Под действием окиси углерода в центральной нервной системе происходят грубые изменения. Характер их зависит от времени, прошедшего после отравления: у умерших в атмосфере, содержащей окись углерода или через сутки после отравления и удаления из этой атмосферы макроскопически отмечаются резкое полнокровие и отек мягких мозговых оболочек и мозговой ткани. Микроскопически обнаруживаются незначительные дистрофические изменения в поверхностных клетках коры и подкорковой области, выражающиеся в просветлении протоплазмы. Подобные изменения еще более резко выражены в стволовой части и глубоких слоях коры — резкое полнокровие, стазы, периваскулярный и перицеллюлярный отек, появление в капиллярах резко расширенных и спазмированных участков, свидетельствующих о падении сосудистого тонуса; в мелких сосудах — коагуляция белков плазмы с образованием гиалиновых тромбов. У умерших на 2—5-й день после отравления дистрофические изменения в клетках коры, подкорковых узлов и ствола выражены еще сильнее и характеризуются гибелью части клеток; более распространены и тяжелые сосудистые расстройства в виде гиалиновых тромбов и кольцевых кровоизлияний в подкорковых узлах, продолговатом мозге, симметрично располагающихся в гипоталамиче-ской области. У умерших через 1—3 нед после отравления, помимо изменений в сосудах и нервных клетках, обнаруживаются симметричные фокусы размягчения в чечевичном теле, бледном шаре, аммоновом роге, реже в коре и спинном мозге. Ранее подобные симметричные некрозы считались специфическими при отравлениях окисью углерода, но точно такие же симметричные некрозы образуются при отравлениях синильной кислотой, барбитуратами, метиловым спиртом. Гистологически обнаруживаются фокусы колликвационного некроза, по периферии которого располагаются глиозные клетки, содержащие гемосидерин и липоидные включения. При благоприятном исходе на месте мелких участков размягчения образуются глиозные рубцы в виде розеток, а на месте крупных — кисты.
Под действием окиси углерода в сердце возникают очаговые периваскулярные кровоизлияния, располагающиеся преимущественно в стенке левого желудочка и сосочковых мышцах, межуточный отек и дистрофия мышечных волокон, очаговая фрагментация, исчезновение поперечной исчерченности фибрилл. При смерти пострадавшего в поздние сроки отравления отмечаются множественные очаги некроза в миокарде и реактивной инфильтрации из лимфоцитов, лейкоцитов и плазматических клеток. В легочной ткани выявляются резкая гиперемия и отек, эмфизематозное расширение альвеол и периваскулярные кровоизлияния, ателектазы, десквамация эпителия бронхов. При смерти в поздние после отравления сроки в просветах альвеол и бронхов обнаруживается фибринозно-гнойный экссудат или некротические массы, в перибронхиальных пространствах — полиморфно-ядерные лейкоциты, лимфоциты и эозинофилы. В печени — явления отека и лимфостаза, расширение межуточных пространств, в клетках — все виды дистрофии. Развиваются мелкоочаговые некрозы, лимфоидная инфильтрация по ходу сосудов. В почках — гиперемия, лимфостаз, экссудативные и пролиферативные изменения клубочков, зернистая дистрофия и некроз клеток эпителия извитых канальцев. Возникают очаговые дистрофические и некробиотические изменения извитых канальцев; просветы прямых канальцев заполнены зернистыми и гиалиновыми цилиндрами.
Высокая степень повреждающего действия окиси углерода на ткани подтверждается и гистохимическими исследованиями, показывающими снижение содержания нуклеиновых кислот в дистрофически и некробиотически измененных клетках коры головного мозга, эпителия извитых канальцев почек, надпочечников, гипофиза, миокарда. В неизмененных клетках этих же органов содержание нуклеиновых кислот существенно не меняется.
Наличие окиси углерода в крови и мышцах устанавливается качественными реакциями, основанными на изменении физико-химических свойств крови под действием окиси углерода, спектральным исследованием по установлению спектра карбоксигемо- и миоглобина; количественное содержание их в крови и мышцах устанавливается фото- и спектрофотометрически; содержание окиси углерода в крови и ее количество устанавливаются также газовохроматографическим методом.
Перед началом осмотра места происшествия целесообразно измерить концентрацию окиси углерода в помещении, где произошло отравление. При расследовании отравлений, связанных с транспортными средствами, нужно отметить расположение пострадавшего (кабина, кузов, гараж и др.) и самого транспортного средства (в гараже, на открытом воздухе), состояние его двигателей (включен и работает, включен, но не работает из-за того, что кончилось горючее), выяснить пути поступления выхлопных газов (неисправность системы, щели кузова, нестандартное расположение выхлопных труб и т. д.).
Наиболее ценные сведения для диагностики отравления могут быть получены при судебно-медицинском исследовании трупа. При наружном осмотре обычно отмечаются задержка развития гнилостных изменений трупа, а также четко ограниченные трупные пятна с преобладанием розовых и малиновых оттенков, хорошо выраженное трупное окоченение, которое при высоких концентрациях окиси углерода во вдыхаемом воздухе может зафиксировать позу пострадавшего перед отравлением. Иногда кожные покровы при отравлении могут приобретать равномерный розовый цвет. Его следует отличать от аналогичного окрашивания кожи при отравлениях цианидами и при смерти от действия низкой температуры с последующим оттаиванием трупа.
При длительном пребывании трупа в атмосфере, содержащей 15—20% окиси углерода, количество карбоксигемоглобина в крови не только крупных сосудов и сердца, но и периферических сосудов не увеличивается. При содержании более 20—25% окиси углерода в атмосфере возможно образование карбоксигемоглобина только в крови легких. При смерти в поздние после отравления сроки розово-красное окрашивание кожных покровов может не обнаруживаться вследствие полной диссоциации соединений окиси углерода и выведения ее из организма.
Наиболее надежными диагностическими признаками отравления окисью углерода являются результаты судебно-химического исследования: обнаружение карбоксигемоглобина у и количественное его определение в крови в концентрации более 10%, что в настоящее время считается верхней границей нормы. Физиологическая норма содержания карбоксигемоглобина в крови составляет от 1,5 до 3,1%. При острых отравлениях уровень его в крови может доходить до 50—80 и даже 100%. Возможно обнаружение в крови пострадавших и меньших количеств карбоксигемоглобина, так как у ослабленных лиц, больных и находящихся в состоянии алкогольного опьянения смерть наступает при более низких его концентрациях. В опытах на животных установлено снижение количества карбоксигемоглобина в крови на 41—46% при нагревании ее в воде и воздухе. Поэтому не исключено обнаружение небольших количеств его в крови трупов, подвергшихся действию высокой температуры и пламени во время пожара. Таким образом, обнаружение в крови каробоксигемоглобина в низкой концентрации не дает оснований для вывода об отсутствии отравления.
Для судебно-химического исследования во время вскрытия необходимо брать 10 мл неразведенной крови из глубоких крупных сосудов. При использовании современных спектро-фотометрических и газовохроматографических методов исследования достаточно всего 1 —1,5 мл крови. Возможно судебно-химическое исследование высушенной крови и кровяных пятен для установления карбоксигемоглобина. Недостатком такого исследования является только качественное установление карбоксигемоглобина.
Поскольку наряду с образованием карбоксигемоглобина в крови в мышцах образуется карбоксимиоглобин, одновременно рекомендуется производить судебно-химическое исследование мышечной ткани на наличие и количественное его содержание, так как по соотношению карбоксигемоглобина и карбоксимиоглобина можно судить о быстроте наступления смерти при отравлении. Для определения карбоксимиоглобина необходимо 50—100 г скелетных мышц.
Соединения окиси углерода с гемо- и миоглобином стойки, могут сохраняться в трупах и обнаруживаться через довольно длительный срок после смерти.
Случаи в судебно-медицинской практике, в которых необходимо судебно-химическое исследование
Токсины нарушающие структуру клеток, тканей и органов - тип отравляющих материалов, которые чаще всего воздействуют на живое существо - это повреждения работы органов, лежащих в брюшной и грудной полостях в виде дистрофических и полных трансформаций ren, hepar, myocardium, пищевой трубки, центрального отдела нервной системы и т. п. Механизм воздействия отравляющих веществ этого вида разносторонен и больше всего подчиняется средствам введения , вида субстанции, а и в свою очередь самочувствия живого существа. Одно и то же вещество, взять к примеру Hg, действует неодинаково в зависимости от того, в каком состоянии она вводится в тело живого существа: жидком и парообразном, в качестве абсолютного элемента обладающего металлическими свойствами, углеродного или небиологического соединения.
Вещества нарушающие структуру клеток, тканей и органов работают не только как рассасывающиеся. Большое их количество отличаются к тому же раздражают нервные окончания, что отражается на поражении внутренних оболочек полых органов пищеварительной системы. Многие отравляющие вещества этого типа аккумулируются в теле живого существа под влиянием небольших количеств (кумуляция). Это является причиной того, что в суд-мед. практике нередки дачи заключений экспертом в случае длительных попаданий в организм этих веществ.
Во время медицинской экспертизы отравлений деструктивными веществами придаётся огромный смысл морфологическим преобразованиям внутренностей, поскольку нередко как раз они позволяют судить о влиянии веществ этой группы. Вместе с тем изначально нужно экспертиза учёных-химиков, поскольку специфические деструктивные трансформации можно выявить при отравлениях не всеми разрушающими веществами.
Яды нарушающие структуру клеток, тканей и органов являют собой крупную разновидность веществ: к ним относятся в полном составе тяжелые металлы, поkуметаллы , а также многие их объединения.
назад далее