Токсическое действие хинина проявляется в виде сильной головной боли, шума в ушах, поноса, расстройства зрения, слуха, кожных высыпаний. Расстройства зрения вследствие токсического неврита зрительного нерва могут доходить до полной слепоты. Хинин также может вызвать гемолитический криз и желтуху вследствие перегрузки печеночных клеток желчным пигментом (непрямой билирубин). Образующиеся комплексы между эритроцитами и хинином действуют в качестве антигена, обусловливая образование антител. У лиц с врожденной наследственной недостаточностью глюкозо-6-фос-фатдегидрогеназы в эритроцитах (чаще встречается у местного населения тропиков и субтропиков) в случае приема хинина наблюдается постепенное развитие лекарственной гемолитической анемии с билирубинемией, уробилинурией, гемоглобинурией. Хинин обладает и кардиотоксическим свойством. Правда, вопрос о воспалительных изменениях в миокарде (острый лекарственный миокардит) в связи с интоксикацией хинином спорен, однако экспериментально установлено нарушение структуры митохондрий в кардиомиоцитах. Кардиотоксической дозой могут служить 2 г и более хинина, что вызывает замедление проводимости, экстрасистолы и коллаптоидное состояние. В настоящее время количество острых смертельных отравлений хинином резко уменьшилось. Этому способствует вытеснение хинина из медицинской практики более активными и менее токсичными препаратами. Кроме того, хинин, оказывающий выраженное стимулирующее влияние на мускулатуру матки, в прошлом часто использовался с целью прерывания беременности, причем препарат принимался в огромных дозах (4—6 г и более).
Клиническая и патоморфологическая картины при отравлении хинином такие же, как при интоксикации хлорохином. Часто резко выражена иктеричность склер и кожных покровов. При остром отравлении акрихином, протекающем по аналогичной схеме, желтушность выражена гораздо более резко. На первый план выступает поражение центральной нервной системы: наблюдается «акрихиновое опьянение» — двигательное и речевое возбуждение с потерей ориентации, «акрихиновый психоз», сопровождающийся галлюцинациями, возбуждением или депрессией. В дальнейшем проявляется кардиотоксическое действие с развитием коллаптоидного состояния.
Для экспресс-диагностики отравления акрихином предложено производить исследование кусочков внутренних органов в ультрафиолетовых лучах, которые дают зеленое свечение, не имевшее места в контрольных исследованиях.
Антабус (тетурам) применяется внутрь для лечения хронического алкоголизма с целью выработки отрицательного условного рефлекса на алкоголь. Полагают, что механизм действия тетурама связан с блокированием ацетальдегидоксидазы — фермента, принимающего участие в окислении метаболита алкоголя—ацетальдегида. В результате действия тетурама концентрация ацетальдегида в крови резко возрастает, что приводит к изменениям дыхания и кровообращения, сопровождающимся неприятными ощущениями. Однако ряд авторов указывает, что введение тетурама сопровождается появлением в крови продуктов его распада —диэтилдитио-карбамата, диэтиламина, сероуглерода, которые и вызывают тяжелые расстройства со стороны сердечно-сосудистой и центральной нервной систем. Из алкоголя и антабуса синтезировано кристаллическое вещество, вызывающее типичные симптомы алкоголь-тетурамовой реакции.
Тетурам сам по себе не оказывает выраженного токсического действия даже при приеме 1,5—2 г. Опасность представляет лишь алкоголь-тетурамовая реакция, которая обычно протекает в четыре стадии. Первая стадия (через. 5—10 мин после приема алкоголя) характеризуется гиперемией кожных покровов, инъекцией сосудов, склер, тахикардией, учащением дыхания, увеличением пульсового давления, легкой эйфорией. Во второй стадии эти симптомы усиливаются, появляются пастозность лица, головная боль, подавленность, гипотония. В третьей стадии (длительность 30 мин — 1 ч) развиваются цианоз, вялость, сонливость, могут наблюдаться озноб, слабость вплоть до обморочного состояния, тошнота, рвота. В дальнейшем (при неоказании помощи) могут развиться коронарная недостаточность с упадком сердечной деятельности, резкое понижение артериального давления, коллаптоидное состояние с потерей сознания, поверхностное неравномерное дыхание или остановка его. Иногда наблюдаются эпилептиформные припадки, нарушения мозгового кровообращения. Описаны случаи тяжелой желтухи, рефлекторной анурии, «тетурамовых психозов».
Препараты женских половых гормонов — экстрогены и их синтетические аналоги иногда дают побочный эффект.
При введении в организм экстрогены вызывают пролиферацию эндометрия, способствуют повышению эффективности средств стимулирования родовой деятельности. Последнее свойство используется с целью прерывания беременности. Если лечебные дозы экстрогенов, как правило, не превышают 40 000—50 000 ЕД, то бесконтрольное применение их ведет к приему токсических доз, которые в десятки раз выше лечебных, и иногда заканчиваются смертельным исходом.
При легких формах отравления наблюдаются тошнота, рвота, головокружение. Смерть наступает обычно при явлениях падения сердечной деятельности.
При исследовании трупа отмечается желтушность кожных покровов и слизистых оболочек, возможны множественные петехиальные кровоизлияния в конъюнктивы, кожные покровы. При внутреннем исследовании каких-либо характерных признаков не находят,— обнаруживаются лишь асфиксические явления и дистрофические изменения паренхиматозных органов. Гистологически выявляются периваскулярный и перицеллюлярный отек головного мозга, полнокровие, стазы, диапедезные кровоизлияния. В миокарде — мутное набухание, периваскулярные кровоизлияния, отек стромы, фрагментация мышечных волокон. Поражения печени при отравлениях эстрогенами изучены недостаточно; отмечается лишь зернистая и вакуольная дистрофия. Описаны случаи разрывов матки в результате резкого сокращающего действия эстрогенов (синэстрол) при неподготовленных к родам половых путях.
Связь морфологических изменений внутренних органов с отравлением ядами, нарушающими структуру клеток, тканей и органов
Разрушающие токсины - группа отравляющих материалов, преобладающее действие которых на основные единицы жизни - это расстройства работы внутренностей в виде нарушений обмена и питания тканей и полных изменений парных органов мочеполовой системы, печёнки, myocardium, пищеварительной системы, мозга и др. Способ действия ядов этого вида различен и зачастую зависит от методов проникновения , вида яда, а также состояния организма. Одно и то же вещество, например Mercury, воздействует на организм различно это обуславливается тем, в каком состоянии она попадает в организм: в каачестве жидкости и пара, как очищенный элемент обладающий металлическими свойствами, органического или неорганического соединения.
Деструктивные яды оказывают действие не только как резорбтивные. Многие из них отличаются вдобавок местным рефлекторным свойством, что сказывается на разрушении внутренних оболочек полых органов желудочно-кишечного тракта. Значительна часть отравляющих веществ этого вида скапливаются в органах при воздействии небольших количеств (концентрация). Это является причиной того, что в суд-мед. работе довольно часты дачи заключений экспертом в случае хронических попаданий в организм этих материалов.
При судмедэкпертизе попаданий в организм деструктивных ядов немалое значение придается морфологическим преобразованиям внутренностей, поскольку часто именно они позволяют судить о влиянии субстанций подобного вида. Вместе с тем каждый раз необходимо экспертиза учёных-химиков, потому что характерные морфологические изменения выявляются при попадании в организм не всех деструктивных токсинов.
Разрушающие яды символизируют крупную группу материалов: к ним относятся в полном составе металлы со значительной плотностью, металлоиды и многие их соединения.
назад